Infeksi herpes pada anak Dilakukan oleh: Ramazanova Ksenia. Departemen Biologi Kedokteran, Mikrobiologi, Virologi dan Imunologi Adenovirus

20.04.2021

“Kabar buruk dalam cangkang protein” oleh P. Medawar

Virus herpes dapat hadir dalam tubuh manusia dengan
sistem kekebalan normal tidak menunjukkan gejala, dan pada orang dengan
imunosupresi menyebabkan penyakit parah dengan
fatal.
Begitu virus herpes masuk ke dalam tubuh, virus itu tetap berada di sana
selamanya.

Menurut WHO:

Herpes adalah salah satu penyakit yang paling umum
infeksi virus pada manusia.
95% orang di dunia terinfeksi virus ini
herpes simpleks (HSV)
hingga 20% di antaranya memiliki semacam aktif
manifestasi klinis infeksi.
Kematian akibat infeksi herpes di antaranya
penyakit virus berada di urutan kedua
(15,8%) setelah hepatitis (35,8%);
Angka kejadian herpes pada bibir bervariasi mulai dari
orang ke orang dan dapat diulangi dari 2 hingga 12
setahun sekali.

Epidemiologi virus herpes

Studi epidemiologi menunjukkan bahwa herpes
didistribusikan ke mana-mana.
Respon imun humoral disertai dengan
terutama oleh produksi antibodi terhadap antigen.
Reaksi serologis di mana antigen berada
virus itu sendiri digunakan - reaksi fiksasi komplemen,
netralisasi, hemaglutinasi tidak langsung, metode
imunofluoresensi tidak langsung,
RIA dan ELISA - tidak memungkinkan Anda menentukan jenisnya
Virus herpes disebabkan oleh infeksi.
Virus herpes simpleks tipe 1 didapat lebih awal dan
lebih sering daripada virus herpes simpleks tipe 2. Antibodi terhadap
Lebih dari 90% orang menderita virus herpes simpleks tipe 1
berusia di atas 40 tahun.

Struktur virus herpes

virus DNA;
Kapsid virus dalam bentuk
Icosahedron terdiri dari 162
kapsomer;
Diameter kulit terluar virus
– 180 nm, nukleokapsid virus
– 100nm.
Kulit terluar dari virus
mengandung lapisan ganda lipid dan
adalah turunan
selubung inti sel inang;
Antara kapsid dan bagian luar
cangkang virus mengandung protein
matriks;
Superkapsid memiliki
lonjakan glikoprotein,
dibentuk oleh protein inti
membran. Diperlukan untuk
keterikatan dan penetrasi
virus ke dalam sel inang.

virus herpes

Klasifikasi virus herpes manusia (HHV)

Saat ini di keluarga
Herpesviridae terbentuk 3
subfamili:
Alfaherpesvirinae;
Bethaherpesvirinae;
Gammaherpesvirinae.

Subfamili Alphaherpesvirinae

Virus dicirikan oleh siklus reproduksi yang pendek dengan
efek sitopatik pada sel yang terinfeksi
tanaman Ini termasuk:
virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-I);
virus herpes simpleks tipe 2 (HSV-II);
Virus herpes tipe 3 - virus varicella zoster.

Subfamili Bethaherpesvirinae

Virus memiliki ciri yang sangat jelas
patogenisitas untuk satu spesies inang. Ini termasuk:
Virus herpes tipe 5 adalah human cytomegalovirus (HCMV).

Subfamili Gammaherpesvirinae

Virus memiliki ciri yang sangat jelas
tropisme untuk limfosit B atau T, di mana mereka
bertahan dalam waktu yang lama. Ini termasuk:
Virus herpes tipe 4 - virus Epstein-Barr (EBV);
virus herpes tipe 6 (HHV - 6);
virus herpes tipe 7 (HHV - 7);
Virus herpes tipe 8 (HHV - 8) - Virus herpes,
berhubungan dengan Sarkoma Kaposi.

Ciri-ciri reproduksi keluarga

“Tahapan reproduksi virus herpes.”
1 - adsorpsi virus pada sel melalui interaksi
virus dengan reseptor pada membran sel;
2 - penetrasi virus ke dalam sel;
3 - virus di dalam vakuola sel;
4 - “membuka baju” virus;
5 - replikasi asam nukleat virus di dalam nukleus
sel;
6 - sintesis protein virus pada ribosom sel;
7 - pembentukan virus;
8 - keluarnya virus dari sel dengan cara bertunas.

Mekanisme reproduksi virus herpes

Perkembangan virus herpes dari waktu ke waktu

Tahapan penyakit herpes

1. Tahap pendahulu. Dimulai dengan sensasi kesemutan
gatal dan perih pada bibir. Durasi dari beberapa
jam hingga 1 hari.
2. Tahap hiperemia. Secara harfiah pada hari yang sama dengan
kesemutan terjadi pembengkakan dan kemerahan pada bibir. Negara
biasanya disertai rasa gatal dan berlangsung rata-rata 1-2 hari.
3. Tahap gelembung. Sekelompok beberapa orang terbentuk
gelembung yang bergabung menjadi satu
kandung kemih berisi getah bening yang menyakitkan. Biasanya ini
terjadi pada hari kedua dan disertai dengan sangat
sensasi menyakitkan.
4. Tahapan terbentuknya erosi. Pada hari ke 3 gelembung
berubah menjadi bisul dan pustula, yang kemudian
membentuk luka. Biasanya dia abu-abu Aku merah cerah
menelepon sekitar. Cairan yang keluar dari luka mengandung
partikel virus dalam konsentrasi 1 juta per 1 ml. dan adalah
sangat menular

5.
6.
Tahap pembentukan kerak. Dari 4 hingga 9 hari sakit
mengering dan menjadi berkerak. Pada saat yang sama, rasa sakitnya
menjadi lebih kecil, tetapi muncul rasa gatal yang parah. Sakit
mungkin jatuh di beberapa bagian dan berdarah. Herpes
mulai sembuh dari dalam, lukanya mengecil.
Tahap penyembuhan. Terjadi pada hari ke 9-11
penyembuhan dan penyembuhan luka. Namun demikian
kemerahan mungkin bertahan selama dua hari lagi. Ini
periode, virus kembali ke keadaan tidak aktif, di
yang mungkin tetap ada sampai muncul kembali
diaktifkan di bawah pengaruh faktor risiko.
Herpes paling menular pada tahap melepuh.
Tahap kerak sudah tidak menular lagi.

Cara penularan herpes :

Infeksi otomatis. Virus ini ditularkan dari orang yang terinfeksi
area tubuh ke area yang tidak terinfeksi.
Saat menghubungi orang lain dalam ciuman. Ke
infeksi terjadi melalui ciuman, virus membutuhkan 2
kondisi:
1.sehingga pembawanya mempunyai herpes fase aktif (apalagi itu
mungkin tanpa gejala)
2.agar pasangan mempunyai kecenderungan tertular :
banyak air liur, luka kecil.
. Setelah kontak dengan permukaan yang terkontaminasi. Virus ini mampu
bertahan selama beberapa waktu di luar pembawanya: di tempat lembab
lingkungan, pada suhu 37°. Artinya, ada kemungkinan tertular
bila minum dari gelas yang sama, menggunakan lipstik yang sama.
Pada permukaan plastik dalam kondisi yang menguntungkan
Virus ini bertahan sekitar 4 jam.

Sumber penularannya adalah orang yang sakit dan
pembawa virus.
Virus ini ditularkan terutama melalui tetesan udara dan
melalui kontak.
Kuantitas terbesar orang sakit terdaftar di
bulan-bulan dingin, tetapi biasanya tidak ada epidemi.

*Infeksi herpes H*H (sinonim: herpes simplex) adalah nama kolektif untuk infeksi yang disebabkan oleh virus herpes simplex tipe 1 (HSV-1) dan virus herpes simplex tipe 2 (HSV-2). *T*T Istilah “herpes” (dari bahasa Yunani herpes – merayap) digunakan oleh Herodotus pada tahun 100 SM untuk menggambarkan lepuh yang disertai demam.

* Tipe pertama adalah Herpes Labialis (bentuk herpes labial), HSV-1, yang menyerang wajah, segitiga nasolabial, rongga mulut, rongga hidung, dan terkadang pipi. * Tipe kedua adalah herpes genital - HSV-2. * Tipe ketiga adalah herpes zoster, nama resminya : virus cacar air - herpes zoster atau cacar air - Herpes Zoster * Tipe keempat adalah virus Epstein-Barr

Tipe kelima adalah sitomegalovirus (sito - sel, megalo - besar). Tipe keenam dibagi menjadi dua varian: tipe enam "A" saat ini dikaitkan dengan berbagai penyakit limfoproliferatif (yaitu terkait dengan proliferasi sel - tumor, misalnya. ), yang bersifat agak parah, seperti hemocytoblastosis, limfoma, limfosarkoma, dan sebagainya; tipe enam "B" dikaitkan dengan eksantema mendadak (ruam berbutir halus). sindrom kelelahan kronis. Tipe kedelapan adalah etiopatogen sarkoma Kaposi pada AIDS.

* Ketika terinfeksi, virus herpes berintegrasi ke dalam sel manusia, mengubah peralatan genetiknya dan, dengan menggunakan peralatan enzimatiknya, mengalihkan sel ke sintesis partikel virus matang - virion, yang pada gilirannya menginfeksi lebih banyak sel baru di tubuh. tubuh dalam keadaan longsor, yang mengarah pada perkembangan penyakit herpes. * Virus ini juga dapat menginfeksi sel darah - termasuk sel darah merah, eritrosit, dan limfosit.

* HSV masuk ke dalam tubuh manusia melalui kerusakan kulit dan selaput lendir. * Fase 1 - virus menyerang sel epitel (mukosa mulut, faring, atau organ genital), tempat virus berkembang biak. * Fase 2 - menembus ujung saraf sensorik dan sepanjang serabut saraf sentripetal ke dalam ganglia paravertebral. * Fase 3 - resolusi penyakit primer dan eliminasi HSV dari jaringan dan organ * Fase 4 - reaktivasi reproduksi HSV dan pergerakannya sepanjang serabut saraf ke tempat masuknya primer (gerbang infeksi) dengan kekambuhan penyakit menular dan inflamasi tertentu proses dan kemungkinan penyebaran infeksi.

*Klasifikasi infeksi herpes Menurut mekanisme infeksinya* 1. Didapat: * primer * berulang (sekunder) * 2. Bawaan (infeksi intrauterin) Menurut bentuk proses infeksinya * 1. Pembawa asimtomatik laten * 2. Lokal * 3. Meluas* 4. Generalisasi (visceral, diseminata) Berdasarkan lokalisasi lesi* 1. Kulit : herpes simpleks, eksim herpetiformis, herpes nekrotikans ulseratif, herpes zosteriformis * 2. Selaput lendir rongga mulut dan orofaring : stomatitis, gingivitis, faringitis , radang amandel * 3. Saluran pernafasan bagian atas : penyakit pernafasan akut * 4. Mata : keratitis, keratokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis * 5. Organ urogenital : uretritis, sistitis, vulvovaginitis, servisitis * 6. Sistem saraf : meningitis, ensefalitis, meningoensefalitis * 7 . Organ dalam : esofagitis, pneumonia, hepatitis , glomerulonefritis Sesuai dengan tingkat keparahan penyakit * 1. Ringan * 2. Sedang * 3. Berat

* Pada herpes simpleks, kulit wajah paling sering terkena di area bibir (herpes labialis) dan sayap hidung (herpesnasalis). * Bentuk khas herpes simpleks pada kulit ditandai dengan terbentuknya papula berkelompok pada kulit edematous-hiperemik, berubah menjadi vesikel dengan kandungan serosa.

* Stomatitis, gingivitis, faringitis dan tonsilitis adalah manifestasi paling umum dari infeksi primer yang disebabkan oleh HSV-1, dan lebih sering terjadi pada anak-anak dan remaja. * Diagnosis banding klinis lesi herpes pada selaput lendir dari penyakit lain menimbulkan kesulitan tertentu

Diagnosis klinis Varian penyakit Dermatitis herpes pada kelopak mata, blepharitis, blepharoconjunctivitis Konjungtivitis herpes Keratitis herpes epitel Seperti pohon (vesikular, belang-belang, stellata); Seperti pohon dengan lesi stroma; Berbentuk kartu. Keratitis stroma herpes Ulkus herpes pada kornea; keratitis diskoid; Keratitis endotel herpes; Keratitis herpes dengan ulserasi; Keratouveitis herpes tanpa ulserasi. Uveitis herpes Iritis herpes; iridosiklitis herpes; Neuritis herpes. Keratopati pascaherpetik Epitel; Klasifikasi klinis bulosa dari lesi mata akibat virus herpes

* Herpes genital (GG) adalah salah satu bentuk infeksi herpes yang paling umum dan signifikan secara klinis. Menurut perkiraan data, jumlah kunjungan ke dokter dari berbagai spesialisasi (ginekologi, ahli urologi, dokter kulit) di Rusia tidak lebih dari 15% dari kejadian sebenarnya penyakit ini, dan jumlah total pasien dengan berbagai bentuk herpes genital di negara ini mungkin berpenduduk sekitar 8 juta orang.

* Risiko infeksi sangat bergantung pada faktor-faktor berikut: * 1) lamanya periode anhidrat (jalur infeksi menaik akibat ketuban pecah dini); * 2) penggunaan intervensi instrumental saat melahirkan, yang menyebabkan trauma pada jalan lahir ibu dan kulit bayi baru lahir; * 3) tingkat antibodi ibu yang ditransfer secara transplasental ke janin, dan antibodi lokal yang mengikat virus di saluran genital.

* Di antara anak-anak yang lahir, jumlah orang yang terinfeksi virus herpes simpleks berkisar antara 1:3000 hingga 1:20000 Bentuk klinis herpes neonatal: Bentuk klinis Frekuensi deteksi, % Kematian Tanpa pengobatan Saat menggunakan asiklovir secara intravena Bentuk lokal dengan kerusakan pada kulit dan selaput lendir 4518 Dengan kerusakan sistem saraf pusat ( ensefalitis) 3556 Bentuk diseminata 2590

* Pada infeksi intranatal dan neonatal dini, ada dua varian perjalanan ensefalitis herpes pada bayi baru lahir: * 1) menyebar, dengan latar belakang infeksi herpes umum; * 2) fokal, tanpa gejala kerusakan organ visceral lainnya yang jelas

* 1) metode virologi untuk mendeteksi dan mengidentifikasi virus herpes simpleks; * 2) metode untuk mendeteksi antigen virus herpes simpleks - imunofluoresensi dan immunoassay enzim; * 3) reaksi berantai polimerase (metode PCR); * 4) metode sitomorfologi; * 5) deteksi antibodi menggunakan ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); *6) metode penelitian dan penilaian status kekebalan.

Infeksi virus herpes adalah sekelompok penyakit menular pada manusia yang disebabkan oleh virus dari keluarga Herpesviridae. Namanya berasal dari bahasa Yunani. kata herpes yang jika diterjemahkan berarti merangkak atau merangkak. Definisi

Herpes adalah salah satu infeksi manusia yang paling umum dan tidak terkontrol dengan baik. Virus herpes dapat bersirkulasi tanpa gejala pada tubuh dengan sistem kekebalan tubuh normal, namun menyebabkan penyakit parah dan fatal pada orang dengan imunosupresi. Menurut WHO, angka kematian akibat infeksi herpes di antara penyakit virus menempati urutan kedua (15,8%) setelah hepatitis (35,8%).

Faktor-faktor yang menentukan signifikansi khusus masalah GVI saat ini: Penyebaran yang luas dan kecenderungan peningkatan jumlah orang yang tertular. Tropisme virus yang luas dan, oleh karena itu, kemungkinan pengobatan dalam proses infeksi di banyak organ dan sistem, yang menentukan keragaman klinik yang luar biasa - mulai dari lesi mukokutan yang sepele hingga lesi umum yang mengancam jiwa. Kemampuan virus herpes untuk bertahan dalam tubuh seumur hidup setelah infeksi primer pada masa kanak-kanak dan untuk diaktifkan kembali di bawah pengaruh berbagai faktor pemicu. Kemampuan virus herpes untuk bertindak sebagai virus oportunistik, menyebabkan penyakit yang mendasarinya menjadi lebih parah dengan manifestasi klinis yang tidak biasa. Peran tertentu HHV-8, CMV, EBV dalam perkembangan sejumlah neoplasma ganas.

Konsekuensi dari infeksi herpes Onkogenisitas virus herpes Dalam beberapa dekade terakhir, kemampuan virus herpes menyebabkan transformasi sel pada manusia telah terungkap. Perkembangan kanker serviks dikaitkan dengan peran virus herpes genital terjadinya karsinoma nasofaring, limfoma Burkitt, dan tumor imunoblastoid telah terbukti secara praktis. Perkembangan adenokarsinoma prostat telah dikaitkan dengan infeksi sitomegalovirus tipe 8 dianggap sebagai faktor etiologi sarkoma Kaposi

PENGENALAN KELUARGA HERPESVIRIDAE Virus herpes terdapat dimana-mana pada populasi (kecuali HSV-2, HHV-8) Infeksi primer biasanya tidak terlihat pada masa kanak-kanak

PREVALENSI INFEKSI HERPETIK 90% populasi dunia terinfeksi satu atau lebih serovar virus herpes. Virus herpes simpleks tipe 2 (HSV-2) adalah penyakit menular seksual yang paling umum dari etiologi virus

PREVALENSI INFEKSI HERPETIK Dinamika kejadian herpes genital pada Federasi Rusia untuk tahun 1997-2008 (per 100.000 penduduk) Dengan demikian, kejadian herpes genital pada tahun 2008 adalah 23,0 per 100.000 penduduk. Tingkat kejadian di distrik federal Barat Laut (31,8 per 100.000 penduduk), Ural (30,1 per 100.000 penduduk) dan Tengah (26,9 per 100.000 penduduk) melebihi rata-rata di Rusia.

Akibat infeksi herpes Imunosupresi (penekanan imunitas) oleh virus herpes Reproduksi (reproduksi virus) pada limfosit, neutrofil, monosit-makrofag dapat menyebabkan defisiensi imun sekunder tipe sel T, yang juga dideteksi dengan imunogram; infeksi terjadi penurunan kadar interferon (defisiensi interferon). Gangguan imunitas menyebabkan lebih seringnya pasien terinfeksi virus, bakteri, dan jamur lain.

Akibat infeksi herpes Komplikasi kehamilan dan infeksi pada janin Poin penting infeksi infeksi herpes adalah dampaknya terhadap perjalanan kehamilan (pengakhiran kehamilan prematur) dan infeksi pada janin dan bayi baru lahir dengan perkembangan selanjutnya berbagai penyakit serius, dalam beberapa kasus menyebabkan kematian. Infeksi sitomegalovirus dan infeksi yang disebabkan oleh virus herpes simpleks dianggap paling signifikan dalam perkembangan komplikasi kehamilan.

Akibat Infeksi Herpes Kerusakan sistem saraf dan penglihatan Penyebab neurotropisme akibat virus herpes berbagai lesi sistem saraf pusat dan perifer: meningitis, meningoensefalitis, neuritis dan polineuritis. Kemampuan untuk mempengaruhi selaput lendir mata menyebabkan konjungtivitis, iridosiklitis, keratitis, dan blepharitis.

Klasifikasi virus herpes yang bersifat patogen bagi manusia dan mempunyai arti klinis 1. Herpes simplex virus type 1 (HSV -1) 2. Herpes simplex virus type 2 (HSV -2) 3. Varicella zoster virus (VZV atau HHV -3) 4 .Virus Epstein-Barr (EBV atau HHV -4) 5. Cytomegalovirus (CMV atau HHV -5) 6. Virus herpes manusia tipe 6 (HHV -6) 7. Virus herpes manusia tipe 7 (HHV -7) 8. Virus manusia herpes tipe 8 (HHV -8)

Berdasarkan sifat biologis virus, telah terbentuk 3 subfamili: 1. -virus herpes (HSV-1, HSV-2, VZV) Penyebab: herpes neonatal, genital dan jenis herpes simpleks lainnya, cacar air, herpes zoster. 2. -virus herpes (CMV, HHV-6, HHV-7) Penyebab : eksantema mendadak pada bayi baru lahir, kelainan kongenital dengan kerusakan susunan saraf pusat dan sumsum tulang, sitomegali, retinitis - radang retina dengan penurunan ketajaman penglihatan, infeksi saraf pada AIDS, sindrom kelelahan kronis (? ). 3. -virus herpes (EBV, HHV-8) Penyebab : penyakit limfoproliferatif, mononukleosis menular, karsinoma nasofaring, infeksi EBV aktif kronis kongenital, sarkoma Kaposi.

Ciri-ciri umum: siklus reproduksi pendek; penyebaran cepat ke seluruh kultur sel saraf dengan efek sitotoksik yang nyata; kemampuan untuk tetap dalam bentuk laten seumur hidup, sebagian besar di sel saraf

Ciri-ciri umum: siklus reproduksi yang panjang; perlahan menyebar ke seluruh kultur sel (ukuran sel yang terkena bertambah); disimpan di sel epitel kelenjar ludah, ginjal, dan organ lain, menentukan perjalanan infeksi yang laten

Pertumbuhan penyakit herpes yang stabil pada orang dewasa dan anak-anak Di Rusia dan CIS, sekitar 20 juta orang terinfeksi berbagai bentuk infeksi herpes setiap tahunnya.

Di tengah partikel virus terdapat nukleokapsid dua belas sisi (berdiameter sekitar 100 nm), yang berisi informasi genetik - DNA untai ganda - virus. Selubung (Eb) yang mengelilingi nukleokapsid (NC) virus tidak lebih dari selubung inti sel inang yang “diprivatisasi”. Di antara kapsid dan cangkang terdapat lapisan protein yang disebut “tegment” – “ban” (Tg). Diproduksi “di bawah bimbingan ketat” virus, kompleks karbohidrat-protein (glikoprotein - Gp) tertanam di dalam cangkang virus dan terlihat sebagai paku yang menonjol dari permukaannya.

Nukleokapsid (Hk) dan meluas ke jarak yang berbeda cangkang (Ob) membentuk gambaran ciri “telur penggorengan” Gambar tiga dimensi virus herpes

Siklus hidup virus herpes 1. 1. Penetrasi ke dalam sel target 2. 2. “Membuka baju” kapsid, penetrasi DNA virus ke dalam nukleus 3. 3. Replikasi virus 4. 4. Pelepasan generasi virus baru

Patogenesis herpes infeksi virus 1. Virus herpes masuk ke dalam tubuh melalui selaput lendir dan area kulit yang rusak. 2. Virus mulai aktif berkembang biak di sel epitel. Dalam hal ini, seseorang mungkin tidak memiliki gejala penyakitnya. 3. Selanjutnya virus menembus proses sel saraf mendekati epitel. 4. Virus berpindah melalui proses sel saraf ke tubuhnya, di mana virus tersebut kemudian mulai berkembang biak. Ini nyaman bagi virus karena antibodi tidak dapat diakses oleh sistem saraf. 5. Dari sel tubuh dalam prosesnya, virus kembali berpindah ke kulit atau selaput lendir sehingga menimbulkan munculnya ruam pada kulit dan selaput lendir. Durasi proses ini bisa sangat bervariasi.

Patogenesis Sepenuhnya terbentuk dan siap untuk reproduksi aktif berikutnya, virion menular “anak” muncul di dalam sel yang terinfeksi setelah 10 jam, dan jumlahnya menjadi maksimum setelah sekitar 15 jam. Sepanjang hidupnya, partikel virus utama (“ibu”) bereproduksi, tergantung berdasarkan sifat strain dan sel target, dari 10 hingga 100 partikel virus “anak”, dan 1 ml isi vesikel herpes biasanya mengandung 1000 hingga 10 juta partikel virus. Jumlah virion sampai batas tertentu mempengaruhi laju penyebaran infeksi dan wilayah yang terkena dampak.

Patogenesis Virus herpes “anak” generasi pertama mulai masuk lingkungan(ruang antar sel, darah, getah bening dan media biologis lainnya) setelah sekitar 18 jam Virus herpes tetap dalam keadaan bebas untuk waktu yang sangat singkat (dari 1 hingga 4 jam) - ini adalah durasi khas periode keracunan akut pada herpes. infeksi virus. Umur setiap generasi virus herpes yang terbentuk dan teradsorpsi rata-rata 3 hari.

Skema patogenesis herpes simpleks Pada kebanyakan orang, sejak infeksi primer, virus bertahan seumur hidup dalam keadaan laten di dalam tubuh. Di bawah pengaruh berbagai faktor pengaktif, termasuk kerusakan pada sistem kekebalan tubuh, virus meninggalkan ganglia saraf di sepanjang akson, mempengaruhi area kulit dan selaput lendir yang dipersarafi oleh saraf terkait. Ketika imunosupresi berkembang, aktivasi virus menjadi lebih sering; semakin banyak ganglia yang terlibat dalam proses tersebut, yang menyebabkan perubahan lokalisasi dan peningkatan prevalensi lesi pada kulit dan selaput lendir.

Ruam bersifat tetap dan, selama infeksi primer, terletak di tempat masuknya virus; selama kambuh, di zona persarafan saraf yang terkena. Ruam disertai rasa gatal, terbakar, rasa tidak enak badan, demam, mialgia, dan sakit kepala.

Ciri-ciri virus herpes Sifat biologis unik dari semua virus herpes manusia adalah tropisme jaringan, kemampuan untuk bertahan dan latensi dalam tubuh orang yang terinfeksi. Persistensi adalah kemampuan virus herpes untuk berkembang biak (berreplikasi) secara terus menerus atau secara siklis dalam sel jaringan tropis yang terinfeksi, yang menciptakan ancaman terus-menerus terhadap perkembangan proses infeksi. Latensi virus herpes adalah pelestarian virus seumur hidup dalam bentuk implisit, yang dimodifikasi secara morfologis dan imunokimia, di sel saraf ganglia saraf sensorik regional (relatif terhadap tempat masuknya virus herpes). Semua infeksi virus herpes yang diketahui bisa kambuh.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap reaktivasi infeksi virus C, penurunan reaktivitas imunologi; Manipulasi medis (aborsi, intervensi bedah, dll.) Stres; Terlalu banyak pekerjaan; Beberapa kondisi fisiologis (menstruasi, kehamilan) Hipotermia Eksaserbasi penyakit kronis Di masa lalu influenza dan infeksi akut lainnya; Pengobatan dengan kortikosteroid, sitostatika, dll.

Virus Herpes dan Imunitasnya Frekuensi kekambuhan infeksi virus herpes dan tingkat keparahannya akan bergantung pada kondisi imunitas. Pada saat yang sama, virus itu sendiri secara aktif mempengaruhi sistem kekebalan tubuh, berkontribusi terhadap perkembangan keadaan imunodefisiensi. Semua orang yang memiliki virus herpes di dalam tubuhnya dapat dibagi menjadi tiga kelompok: 1. Orang dengan sistem kekebalan tubuh normal, yang pertama kali terkena infeksi herpes. 2. Orang dengan daya tahan tubuh normal yang mengalami kekambuhan penyakitnya. 3. Orang dengan imunodefisiensi. Pada kelompok kedua, jika herpes tidak sering kambuh, penyakit ini terjadi dalam bentuk yang paling ringan. Pada saat tubuh pertama kali terkena infeksi, sistem kekebalan tubuh belum mampu melawan virus herpes secara aktif, sehingga serangan pertama penyakit ini biasanya lebih parah dibandingkan serangan berikutnya.

Perubahan sistem imun pada penderita HVI Imunodefisiensi primer Penekanan sistem imun oleh virus herpes melalui: - penekanan sintesis protein seluler - penghambatan kerja interferon - disfungsi imunosit Penekanan imunitas sistemik dan lokal

Jalur utama penularan 1. Infeksi primer (penerima seronegatif):): Infeksi melalui kontak (pasangan seksual, rumah tangga - melalui tangan dan barang-barang rumah tangga, ibu - anak, hamil - janin) Transplantasi organ melalui udara dari donor yang terinfeksi (seropositif) Transfusi komponen darah yang mengandung leukosit yang terinfeksi 2. Infeksi sekunder (resipien seropositif): : Reaktivasi endogen dari infeksi laten Infeksi ulang eksogen Penularan melalui : darah, urin, air liur, cairan air mata, air susu ibu, sperma, dll.

1. Kontak langsung (saluran kelamin, saat melewati jalan lahir). 2. Kontak tidak langsung (rumah tangga). 3. Lintas Udara. 4. Transplasenta (pada masa viremia pada ibu).

5. Parenteral. 6. Untuk transplantasi organ dan jaringan. 7. Dengan sperma (dengan inseminasi buatan).

Stabilitas HS di lingkungan eksternal Dinonaktifkan pada t+56 C, pembekuan; Tetap baik pada suhu kamar; Meninggal di bawah pengaruh sinar ultraviolet; Binasa dalam lingkungan asam (hal. H 3, 0-4, 0) Hancur di bawah pengaruh eter

Jalur utama penularan 1. Setelah infeksi, virus masuk ke “depot”. Jika kita berbicara tentang “dingin” di bibir, maka depot ini menjadi ganglion trigeminal (plexus saraf), yang terletak di rongga tengkorak. Sebut saja “depo atas”. “Saat kambuh, virus meninggalkan gudang dan berjalan di sepanjang saraf, seperti kereta api yang turun ke kulit. Saraf rel dari ganglion trigeminal menuju ke kulit wajah, dagu, selaput lendir mulut dan gusi, kulit telinga, bibir, dahi, dll. Kekambuhan mungkin terjadi di tempat-tempat ini. 2. Dengan herpes genital, depot virus terletak di ganglia cruciatum (dalam bahasa Latin - sakral) - “depot virus bawah”, yang terletak di panggul, di sebelah tulang belakang. Jika kambuh, virus berpindah sepanjang saraf dari ganglion sakral ke kulit alat kelamin, bokong, paha, kemaluan, mukosa vagina, dan uretra, karena “rel” menuju ke sana. Namun, di dalam tubuhnya tidak ada jalan raya “trans-Siberia” yang menghubungkan langsung depot di tengkorak dan depot di panggul. Oleh karena itu, di dalam tubuh manusia, peralihan virus dari depot atas ke depot bawah di dalam tubuh tidak mungkin dilakukan. Jadi, dengan rasa dingin di bibir, HSV-I atau HSV-II berada di “depot atas” dan secara berkala menyebabkan kekambuhan pada kulit di atas pinggang. Pada HSV-I genital atau HSV-II, terletak di “depot bawah” dan merupakan penyebab serangan herpes di bawah pinggang.

Virus herpes simplex (HSV - 1 dan 2) Satu-satunya reservoir virus herpes simplex - 1, 2 adalah manusia. 65-90% populasi orang dewasa dan anak-anak di dunia terinfeksi virus herpes simpleks. Infeksi virus herpes simplex-1 lebih sering terjadi pada 3 tahun pertama kehidupan, dan virus herpes simplex-2 - setelah permulaan aktivitas seksual, dan infeksi virus herpes simplex-1 tidak mencegah infeksi virus herpes simplex- 2.

Apa itu herpes simpleks Virus herpes simpleks (Herpes Simplex) memiliki dua tipe I - labial dan tipe II - genital. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam perjalanan penyakit, manifestasi, komplikasi, diagnosis dan pengobatan di antara keduanya. Satu-satunya perbedaan adalah lokalisasi lesi - dengan herpes labial, selaput lendir bibir, mukosa mulut, dan konjungtiva mata rusak; dengan herpes genital, selaput lendir organ genital rusak. Saat ini, karena merebaknya kontak seksual non-tradisional - oral-genital, anal-oral, anal-genital di kegiatan praktis membagi virus herpes menjadi 2 jenis tidak mempunyai nilai praktis tertentu.

Mata pasien G., 52 tahun, menderita keratoiridosiklitis virus herpes bulosa (uveakeratin) dengan hipertensi sebelum pengobatan. Ketajaman penglihatan 0,06 Mata pasien setelah dua sesi terapi autositokin dan pengobatan pemeliharaan dengan poludan setelah 2 minggu. Ketajaman penglihatan 0,8. Herpes mata

Lesi mata herpes pada kelopak mata - ophthalmoherpes Lesi herpes pada mata. Penyebaran infeksi ke kornea menyebabkan kekeruhan yang luas dan tidak merata.

Stomatitis herpetik dengan lesi kulit. . Stomatitis herpetik primer pada orang dewasa. Gusi meradang dan bengkak. Vesikel tunggal menyatu dan kemudian pecah membentuk ulkus yang cenderung menyebar ke perifer

Apa itu herpes zoster? Herpes zoster (Herpes Zoster) terjadi ketika virus varicella-zoster (virus herpes tipe III) diaktifkan kembali, yang menginfeksi seseorang di masa kanak-kanak dan menyebabkan cacar air pada anak-anak. Hampir semua orang yang berusia di atas 20 tahun terjangkit virus herpes ini. Kemungkinan virus akan menyebabkan penyakit seumur hidup berkisar antara 10 hingga 20%. Sekitar 25% pasien terinfeksi HIV, sekitar 5% adalah pasien kanker, dan 7-8% telah menjalani transplantasi. Kekambuhan herpes zoster terjadi pada kurang dari 1% kasus. Ciri khasnya adalah kerusakan sistem saraf tepi dengan berbagai komplikasi.

Terjadinya penyakit ini difasilitasi oleh: pendinginan, keracunan kronis, penyakit darah, neoplasma, pembawa HIV. Fenomena prodromal - paresthesia, gatal, nyeri. Fokus terpisah muncul, di antaranya area kulit sehat terlihat. Herpes zoster.

Dalam kelompok, gelembung muncul secara bersamaan, dan dalam kelompok - pada waktu yang berbeda, tetapi dalam waktu yang relatif singkat yaitu 3-4 hari, atau dalam seminggu. Ruam terletak di sepanjang serabut saraf. Sindrom nyeri (neuralgia) tidak hanya mendahului masa ruam, tetapi juga sering berlangsung berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun, terutama pada orang lanjut usia. Sebagai aturan, ia meninggalkan kekebalan dan tidak ada kekambuhan yang diamati.

Ruam mempengaruhi segmen serviks. Ruam mempengaruhi segmen toraks. Ruam menutupi batang tubuh seperti ikat pinggang (kata “zoster” dalam bahasa Yunani berarti ikat pinggang).

Apa itu cacar air Cacar air (Varicella) adalah penyakit menular yang bermanifestasi sebagai ruam vesikuler dan gatal-gatal. Penyakit ini merupakan infeksi primer pada manusia yang disebabkan oleh virus varicella-zoster (herpesvirus tipe III). Pada anak-anak, cacar air relatif ringan; pada orang dewasa, penyakit ini dapat dipersulit oleh pneumonia dan ensefalitis. 90% pasien adalah anak-anak di bawah usia 10 tahun, kurang dari 5% pasien berusia di atas 15 tahun. Jika ibu hamil terkena cacar air pada trimester pertama, risiko infeksi intrauterin adalah 2%. Sindrom cacar air pada janin dimanifestasikan oleh keterbelakangan anggota badan, cacat mata, mikrosefali dan bekas luka pada kulit.

Cacar Air-Sirap Herpes zoster – Virus yang menginfeksi saraf tepi bermigrasi ke SSP. – Tetap laten (ciri khas Herpes). – Di kemudian hari (puluhan tahun) dapat bermigrasi kembali ke saraf dan menyebabkan erupsi kulit – herpes zoster.

Apa itu virus Epstein-Barr (EBV) - HHV -4 Pada usia dini, infeksi disertai dengan manifestasi yang tidak kentara, atau umumnya tanpa gejala; Infeksi primer pada masa remaja atau setelahnya menyebabkan mononukleosis menular. Dalam hal ini, genom virus dapat disimpan di limfosit B dalam bentuk laten. Infeksi EBV aktif kronis sering terjadi pada pasien dengan sistem imun lemah (paling sering pada pasien AIDS dan penerima transplantasi). Penyakit ini paling sering bermanifestasi sebagai penyakit limfoproliferatif progresif atau limfoma SSP. Kemampuan patogen untuk menyebabkan transformasi sel menjadi ganas memberikan alasan untuk mengasumsikan partisipasi virus dalam perkembangan penyakit pertumbuhan ganas, seperti limfoma Burkett bentuk Afrika, sarkoma Kaposi pada pasien AIDS.

LIMPHO BURKITTS

KARSINOMA NASOFARING

Cytomegalovirus HHV-5 Infeksi cytomegalovirus terjadi melalui air mani, lendir serviks, air liur, darah dan ASI. Bayi tertular dari ibunya saat melahirkan atau melalui ASI. Anak-anak terinfeksi satu sama lain di taman kanak-kanak (biasanya melalui air liur). Orang dewasa sering tertular melalui kontak seksual dan ciuman. Infeksi biasanya memerlukan kontak yang lama, dekat, atau berulang kali. Virus ini tersebar luas. Antibodi terhadap sitomegalovirus terdeteksi pada 10-15% remaja. Pada usia 35 tahun, antibodi ini terdeteksi pada 50% orang. Gejala: Pada orang dengan kekebalan normal, sitomegalovirus tidak menunjukkan gejala dan tidak menimbulkan bahaya apa pun. Terkadang pada orang dengan kekebalan normal, virus ini menyebabkan apa yang disebut sindrom mirip mononukleosis. Dalam kebanyakan kasus, sindrom mirip mononukleosis berakhir dengan pemulihan total.

Cytomegalovirus hominis-CMV Di bawah pengaruh cytomegalovirus, ukuran sel normal bertambah menjadi 25 - 40 mikron (istilah “cytomegaly” berarti “sel raksasa”). Inklusi eosin-filik (diwarnai dengan pewarna asam) muncul di inti sel. Nukleus tampak seperti "mata burung hantu" - ini adalah tanda patognomonik (karakteristik) infeksi CMV.

Apa itu eksantema mendadak Eksantema mendadak (Roseola Infantum) adalah infeksi akut pada masa kanak-kanak yang disebabkan oleh virus herpes manusia tipe 6 dan 7. Penyakit ini dimanifestasikan oleh kenaikan suhu secara tiba-tiba; ketika mereda setelah beberapa hari, muncul ruam. Kalau tidak, anak-anak tampak sehat. Penyakit ini biasanya hilang dengan sendirinya. Komplikasi jarang terjadi. Roseola infantum (mendadak), atau rubella palsu

Apa itu sindrom kelelahan kronis? Beberapa peneliti mengaitkan sindrom kelelahan kronis (CFS) dengan infeksi virus herpes tipe 6 dan 7. Sindrom ini, yang dijelaskan pada tahun 1984 - 1988 oleh A. Lloyd, ditandai dengan kelelahan kronis, yang tidak hilang bahkan setelah istirahat yang lama dan seiring waktu menyebabkan penurunan kinerja mental dan fisik yang signifikan. Gejala yang kurang spesifik termasuk ketidaknyamanan otot, demam, nyeri tekan pada kelenjar getah bening, arthralgia, kehilangan ingatan dan depresi, sakit tenggorokan, faringitis, nyeri pada kelenjar getah bening, kebingungan, pusing, kecemasan, dan nyeri dada.

Apa itu sarkoma Kaposi HHV-8 Sarkoma Kaposi (Sarkoma Kaposi) adalah tumor ganas multifokal yang berasal dari pembuluh darah yang menyerang kulit, kelenjar getah bening, dan hampir seluruh organ dalam. Ini memanifestasikan dirinya sebagai plak dan kelenjar getah bening berwarna ungu atau ungu dan pembengkakan jaringan di sekitarnya. Virus herpes manusia tipe 8 diisolasi dari jaringan tumor pasien dengan berbagai bentuk sarkoma Kaposi. Risiko sarkoma Kaposi pada orang yang terinfeksi HIV adalah 300 kali lebih tinggi dibandingkan mereka yang menerima terapi imunosupresif, dan 20.000 kali lebih tinggi dibandingkan pada populasi umum.

Masalah herpes genital menjadi semakin penting. Herpes genital diduga menyerang lebih dari 15% populasi Rusia, kekambuhan terjadi pada 50-75% kasus, dan penyakit itu sendiri seringkali merupakan infeksi persisten seumur hidup. Penyakit yang sering kambuh menyebabkan berkembangnya ketidaknyamanan mental pada pasien, dan dalam beberapa kasus, gangguan mental.

Prevalensi herpes genital Pendaftaran wajib herpes genital diperkenalkan di Federasi Rusia pada tahun 1993. Angka kejadian herpes genital di Rusia meningkat selama periode 1994 - 2001. 2,6 kali lipat dari 7,4 menjadi 19,0 kasus per 100.000 penduduk. Angka ini 4,2 kali lebih rendah dari angka “Eropa” dan 10,5 kali lebih rendah dari angka “Amerika”, tapi! Proporsi deteksi aktif pasien herpes genital oleh penyedia layanan kesehatan tingkat pertama selama semua jenis pemeriksaan pencegahan di Rusia adalah 22,7-27,8%, di Moskow - 5,4-7,2%. Pada saat yang sama: dokter kandungan-ginekologi mengidentifikasi 45,1-54,8%, dokter kulit -39,8-43,8%, dan ahli urologi tidak lebih dari 5-12%. (Pusat Antiherpetik Kota Moskow)

Menurut manifestasi klinis dan morfologinya, HS dibagi menjadi 4 jenis: Episode klinis pertama HS primer. Episode klinis pertama dengan HS yang ada. HS berulang. GG tanpa gejala.

Infeksi urogenital primer (episode klinis primer) terjadi pada individu yang tidak memiliki antibodi setelah kontak intim dengan orang yang terinfeksi. Ini adalah manifestasi sebenarnya dari infeksi herpes primer, ketika seseorang belum pernah mengalami gejala HH sebelumnya, dan tidak ada antibodi dalam darahnya. Masa inkubasi berlangsung kurang lebih 1 minggu. Gejala umum (sakit kepala, demam, malaise, mialgia) lebih sering terlihat pada wanita. Episode klinis pertama HS primer.

Lokalisasi khas pada pria adalah di glans penis, sulkus koroner, di uretra, di badan penis, di daerah perianal, lebih jarang di skrotum, di perineum.

Klinik herpes genital Manifestasi utama adalah ruam ulseratif dan melepuh multipel yang cenderung menyatu. Penampilan mereka disertai sensasi tidak menyenangkan: gatal, nyeri hebat. Mungkin ada peningkatan frekuensi buang air kecil, pembesaran dan nyeri sedang pada kelenjar getah bening inguinalis. Sepertiga wanita dan sepersepuluh pria yang menderita herpes primer mengalami komplikasi, yang paling parah adalah meningitis herpetik (radang meningen). Jika tidak ada komplikasi, ruam akan menetap selama 2-3 minggu, mengeras dan menghilang.

kasus penyakit ketika gejala pertama muncul dengan latar belakang seropositif HSV. Gejala dalam kasus ini, biasanya, kurang intens dibandingkan dengan HS tipe 1, tetapi lebih terasa dibandingkan dengan HS berulang. Episode klinis pertama dengan HS yang ada.

HH berulang lebih mudah dan cepat dibandingkan yang pertama. Mungkin terdapat pelepasan virus tanpa gejala dan lesi yang sangat nyeri dan luas. Pada masa prodromal, separuh pasien mengalami tanda peringatan palsu (gatal, terbakar, kesemutan), namun tidak ada ruam. Opsi ini dimungkinkan dengan kekebalan antiherpetik yang kuat. Biasanya durasi kekambuhan adalah 10 hari.

Menurut para ilmuwan, sekitar 11% orang di atas usia 15 tahun terinfeksi virus herpes simpleks tipe II. Pada orang yang berusia di atas 50 tahun, antibodi terhadap virus herpes tipe II terdeteksi pada 73% kasus herpes genital

1. Infeksi herpes neonatal pada anak hampir selalu berhubungan dengan HSV-1. Penularan patogen paling sering terjadi saat melahirkan saat melewati jalan lahir. Kebanyakan wanita yang melahirkan anak yang terinfeksi tidak memiliki riwayat penyakit herpes. Gambaran klinisnya didominasi oleh ensefalitis (demam, lesu, kehilangan nafsu makan, kejang), dan kerusakan pada kulit dan organ dalam (hati, paru-paru, kelenjar adrenal) yang khas. Pencegahannya adalah pemeriksaan 100% pada pasangan dan ibu hamil untuk mendeteksi antibodi terhadap virus herpes. Jika terdapat manifestasi klinis herpes genital yang jelas pada ibu hamil, maka anak dilahirkan melalui operasi caesar. Prognosisnya diragukan, angka kematian mencapai 90%. Herpes generalisata pada bayi baru lahir

2. Melalui infeksi transplasenta atau menaik, terutama setelah ketuban pecah dini, serta melalui penularan virus dengan sperma melalui sel telur yang terinfeksi, infeksi intrauterin berkembang, 50% disebabkan oleh HSV-2. Jumlah penyakit terbesar pada bayi baru lahir terjadi dengan infeksi primer pada ibu pada akhir kehamilan. Hal ini dapat menyebabkan infeksi menyebar fulminan pada janin dan menyebabkan terganggunya organogenesis dan terjadinya kelainan bentuk, atau menyebabkan terminasi dini kehamilan secara spontan, lahir mati, dan kematian bayi dini. Anak-anak mungkin dilahirkan dengan otak terbelakang, hepatitis, penyakit kuning, meningitis, timbunan kalsium di otak, kerusakan pada mata, saraf optik, sel darah, kelenjar adrenal, dll. Anak-anak seperti itu biasanya tidak dapat bertahan hidup. Herpes generalisata pada bayi baru lahir

Virus herpes simpleks Risiko bayi baru lahir tertular virus herpes (lahir alami) Pengurangan Primer Tidak ada lecet Herpes genital pada ibu hamil

Indikator utama tingkat keparahan - Jumlah kekambuhan per tahun - Durasi remisi - Derajat penekanan sistem kekebalan - Lokalisasi dan luasnya lesi.

Virus herpes simpleks Ringan - kambuh 1-3 kali setahun Sedang - 3-7 kali setahun Parah - lebih dari 7 kali setahun

Menegakkan diagnosis infeksi virus herpes Diagnosis infeksi herpes ditegakkan berdasarkan kombinasi data klinis dan laboratorium. Diagnostik laboratorium: Isolasi virus dalam kultur sel adalah metode yang paling andal dan sensitif. Kekurangannya adalah tingginya biaya dan durasi studi. Pemeriksaan sitologi (mikroskopi cahaya) - deteksi sel raksasa spesifik dengan inklusi intranuklear Metode imunosorben enzim (ELISA) - studi antibodi spesifik terhadap virus kelas M, G Reaksi berantai polimerase (PCR) - memungkinkan Anda menentukan DNA virus di jaringan biologis apa pun

Metode modern diagnosis laboratorium infeksi herpes pada manusia Metode diagnostik Sensitivitas (%) o Spesifisitas (%) Waktu pelaksanaan Tujuan penelitian untuk mengetahui Budidaya virus 80-100 5-10 hari Jenis virus PCR 95 100 1 hari Jenis virus Deteksi antigen (ELISA , immunofluorescent, immunoperoxidase) 70-75 90 2 jam Fase proses

Interpretasi hasil pemeriksaan serologis Arti hasil Ig M Ig G Imunitas sama sekali tidak ada. Risiko tinggi infeksi selama perencanaan dan selama kehamilan! — — Memiliki kekebalan terhadap virus herpes. Eksaserbasi hanya mungkin terjadi dengan penurunan kekebalan umum. — + Infeksi primer. Memerlukan penanganan segera, terutama pada masa kehamilan. + - Eksaserbasi (kambuh) infeksi herpes. Memerlukan pengobatan jika terdapat manifestasi klinis. + +

Interpretasi data ELISA kadar Ig. tingkat G Ig. M Hasil Negatif Negatif Seronegativitas, tidak ada infeksi atau imunosupresi Negatif positif Kemungkinan tahap awal infeksi. Dengan titer Ig yang rendah. M (<1: 100) требуется повторное определение Ig. M и Ig. G через 1-2 недели. Положительный отрицательный или положительный <1: 200 Бoльшая вероятность хронической или латентной инфекции Положительный положительный в титре 1: 200 и выше. Бoльшая вероятность недавнего первичного инфицирования, при невысоком титре Ig. G назначается повторное определение Ig. M и Ig. G через 1-2 недели.

Semua obat antivirus yang dikenal saat ini dibagi menjadi 4 kelompok besar, yang berbeda dalam komposisi, mekanisme kerja dan spektrum aktivitas: Kemoterapi Penginduksi INF Imunomodulator

Obat kemoterapi terutama merupakan sarana terapi etiotropik. Ini termasuk: nukleosida abnormal (asiklovir, gansiklovir, valasiklovir, vidarabine, ribavirin, dll.) turunan adamantane (adapromine, rimantadine, Viru-Merz, dll.) turunan tiosemikarbazon (metisazone) asam amino sintetik (amben, asam aminokaproat) analog pirofosfat ( triapten) obat virucidal (alpisatrin, gossypol, oxolin, riodoxol, tebrofen, flakozid, florenal) obat lain (arbidol, heleptin)

Terapi etiotropik Regimen tradisional penggunaan asiklovir: 200 mg 5 kali sehari selama 5 hari Untuk infeksi berat dan defisiensi imun berat: 5-10 mg/kg intravena 3 kali sehari selama 5-10 hari; terapi pemeliharaan: 200 mg 1-4 kali sehari. Terapi pencegahan untuk ibu hamil sebelum melahirkan: 200 mg 4 kali sehari 10-14 hari sebelum tanggal jatuh tempo

Nukleosida asiklik yang paling umum digunakan di Rusia. Kemungkinan aplikasi. Obat tersebut harus diminum secara internal. IV Sitotoksisitas Acyclovir (Zovirax) + + + Tidak terdeteksi Valacyclovir (Valtrex) + + - Tidak terdeteksi Penciclovir (Famvir) + + - Tidak terdeteksi Ganciclovir (Cimevene) + + + Sel darah, testis, hati, ginjal

Interferon: 1. IFN alami: - feron leukosit manusia (egiferon, vilferon, leukinferon) - -feron (fibroblast manusia) - - feron (kekebalan manusia) 2. IFN rekombinan: - -2A (roferon A) - -2B ( intron A , relderon, viferon) - -1A (rebif) - -1B (betaferon) 3. Peginterferon (pegintron, pegasys).

Penginduksi pembentukan interferon dan imunomodulator Cycloferon, neovir, ridostin, prodigiosan, dll. Imunofan, polyoxidonium, alpizarin, dll.

Imunoglobulin spesifik (antiherpetik, anticytomegalovirus, dll.) Masuknya imunoglobulin ke dalam tubuh pasien mempersulit produksi antibodi sendiri (ig G) Dibuat dari sediaan darah manusia - protein asing - sifat antigenik Diuji tidak adanya antibodi hanya terhadap HIV dan antigen permukaan (HBS) dari virus hepatitis B Banyak kontraindikasi dan fitur aplikasi Efek samping yang serius

Vaksin dan serum Hanya digunakan selama periode remisi yang stabil Dalam kondisi imunosupresif - tidak ada respons yang memadai (produksi antibodi sulit) Antibodi yang diproduksi bersifat spesifik spesies - kurangnya spektrum aksi yang luas Efek samping yang jelas dan berbagai kontraindikasi

WHO: kesehatan manusia bergantung pada: 10% kondisi sosial 15% keturunan 8% perawatan medis 7% kondisi iklim 60% gaya hidup orang itu sendiri (nutrisi, pergerakan, kondisi sosial, keadaan psiko-emosional)

Bahan aktif: flavonoid dalam bentuk glikosilasi Flavon, flavonol, asam amino Tindakan kompleksnya disebabkan oleh rangkaian produk metabolisme transformasi biokimia dalam tubuh manusia

Mekanisme kerja Proteflazide - Efek antivirus langsung - penekanan enzim spesifik virus timidin kinase dan DNA polimerase dalam sel yang terinfeksi virus. - Peningkatan produksi interferon alfa dan gamma endogen - normalisasi imunitas seluler dan humoral - Efek modulasi apoptosis - mempercepat masuknya sel yang terinfeksi virus ke tahap apoptosis dan mempercepat penghapusan sel yang terkena dari tubuh. — Efek antioksidan

INDIKASI PENGGUNAAN Pengobatan infeksi virus herpes : - virus herpes simplex tipe 1, 2 - virus herpes zoster - virus Epstein-Bar - cytomegalovirus - virus jenis 6-8 Pengobatan infeksi papillomavirus : - kutil kelamin - kutil vulgar dan datar Pengobatan campuran infeksi saluran urogenital - klamidia - mikoplasmosis - ureoplasmosis Pengobatan kompleks bentuk sifilis yang resisten terhadap sero

Infeksi virus akut (muncul pertama kali) Dosis pengobatan: - 5 tetes 3 kali sehari selama 2 hari, - 10 tetes 3 kali sehari selama 1-2 bulan. Dosis pemeliharaan: - 5 tetes 3 kali sehari (dua hari sekali) selama 1-2 bulan.

Infeksi virus kronik tanpa eksaserbasi Dosis terapi : - 3 tetes 3 kali sehari selama 3 hari, 5 tetes 3 kali sehari selama 3 hari, - 7 tetes 3 kali sehari selama 3 hari x hari - 8-10 tetes 3 kali sehari selama 3 bulan. Dosis pemeliharaan: - 5 tetes 3 kali sehari (dua hari sekali) selama 2-4 bulan.

Infeksi virus kronik dengan eksaserbasi periodik (tahap eksaserbasi) Dosis pengobatan: - 5 tetes 3 kali sehari selama 2 hari, - 8 tetes 3 kali sehari selama 2 hari, - 10 tetes 3 kali sehari selama 3-4 bulan. Dosis pemeliharaan: - 7-8 tetes 3 kali sehari (dua hari sekali) selama 3-6 bulan.

Selama kehamilan, Proteflazid diresepkan sesuai dengan rejimen tradisional. Menggabungkan efek virusostatik dan menginduksi interferon endogen, menormalkan imunitas seluler dan humoral. Aman (tidak beracun, tidak memiliki efek teratogenik atau embriotoksik). Tidak memiliki sifat antigenik

Secara eksternal, Proteflazid digunakan pada setiap tahap manifestasi eksternal infeksi herpes (bercak, vesikel, erosi, kerak). Penggunaan selama periode prodromal mencegah perkembangan gejala klinis penyakit

Prinsip pengobatan infeksi herpes Mekanisme kerja obat kemoterapi dikaitkan dengan penghambatan sintesis DNA virus dan replikasi virus melalui penghambatan kompetitif DNA polimerase virus (Valtrex, Vectavir, Famvir, Cymevene) Dalam imunomodulator, zat aktif memiliki sifat imunostimulan dalam kaitannya untuk imunitas seluler dan humoral, proses redoks , sintesis sitokin (alpizarin, imunofan, likopid, polioksidonium) Penginduksi IFN - obat menggabungkan efek etiotropik dan imunomodulasi. Obat-obatan tersebut menginduksi pembentukan INF endogen, sel T dan B, enterosit, dan hepatosit. (amiksin, neovir, cycloferon) Vaksin herpes untuk aktivasi imunitas seluler, koreksi imunnya pada fase remisi. 2 tujuan - pencegahan infeksi primer dan terjadinya keadaan laten, serta pencegahan dan perjalanan penyakit yang lebih ringan.

Ciri morfologi famili H erpesviridae Genom - DNA linier beruntai ganda (124-230 kb) lebih dari 80 gen Kapsid ikosahedral dari 162 kapsomer, yang perakitannya terjadi di inti sel "Tegument" yang terinfeksi - cangkang superkapsid, elektron -bahan padat yang terletak di sekitar kapsid Membran yang terbentuk dari membran sel yang terinfeksi

Virus herpes manusia α -subfamili: HSV 1-2, VZV siklus reproduksi cepat penyebaran cepat dalam kultur sel lisis sel yang terinfeksi β -subfamili: CMV, HHV-6, 7 siklus reproduksi panjang penyebaran lambat dalam kultur sel sel yang terinfeksi sering bertambah besar ukurannya ( sitomegali) mudah terjadi dan dipertahankan infeksi persisten pada kultur -subfamili: EBV, HHV - 8 proses infeksi sering berhenti pada tahap prelitik atau litik, infeksi laten

Selain eksaserbasi berkala, menetapnya HSV pada alat kelamin menyebabkan rasa gatal pada area genitalia eksterna dan vagina (65%), keluarnya lendir (58%), “erosi” pada serviks (16%), dan kebiasaan keguguran pada tahap awal (21%). Jika janin terinfeksi pada tahap awal - aborsi spontan, infeksi pada tahap selanjutnya - kerusakan pada kulit, mata, sistem saraf, diikuti dengan keterlambatan perkembangan. Konsekuensi parah ini merupakan ciri khas infeksi primer selama kehamilan. Jika Anda memiliki kekebalan, penurunan sementara selama kehamilan tidak berbahaya.

Jika janin terinfeksi selama kehamilan (tetapi tidak saat melahirkan), infeksi sitomegalovirus kongenital dapat terjadi. Yang terakhir ini menyebabkan penyakit parah dan kerusakan pada sistem saraf pusat (keterbelakangan mental, gangguan pendengaran). Dalam 20-30% kasus, anak tersebut meninggal. Infeksi sitomegalovirus kongenital diamati hampir secara eksklusif pada anak-anak yang ibunya terinfeksi sitomegalovirus untuk pertama kalinya selama infeksi.

Prinsip umum untuk mendiagnosis infeksi herpes Metode virologi untuk mendeteksi dan mengidentifikasi virus Genetika molekuler - Diagnostik PCR Metode serologis untuk mendeteksi antibodi (deteksi antibodi spesifik Ig M, Ig G (dalam dinamika) menggunakan ELISA Metode sitomorfologi Metode imunologis untuk menentukan status kekebalan

Waktu generasi keturunan virus baru HSV 1-2 αα - 4-6 jam ((infeksi cepat)) VZV αα - 4-6 jam ((infeksi cepat)) EBV γγ - 60-72 jam ((infeksi lambat)) CMV ββ - 60-72 jam ((infeksi lambat))

Topik kerusakan organ tubuh manusia oleh virus golongan herpes Virus golongan herpes dapat menyerang hampir semua organ /pantropisme/. Tetapi patogen ini paling sering menyerang: organ penglihatan (keratitis, keratokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis, neuritis optik); Organ THT (stomatitis, radang gusi, faringitis); Saluran urogenital (sistitis, uretritis, vaginitis); sistem saraf (meningitis, ensefalitis, radikulitis, dll.); organ dalam (trakeobronkitis, pneumonia, hepatitis, pankreatitis, dll).

Diselesaikan oleh: mahasiswa kelompok 502 Fakultas Kedokteran Barkovskaya A.S. Universitas Kedokteran Negeri Krasnoyarsk dinamai demikian. Prof. V.F. Voino-Yasenetsky Kementerian Kesehatan Rusia Departemen Penyakit Menular dan Epidemiologi dengan program pascasarjana

Geser 2

Herpes simpleks adalah penyakit virus dengan ciri khas ruam berupa lepuh berkelompok pada kulit dan selaput lendir. Penyakit ini disebabkan oleh dua jenis virus herpes: HSV-1 dan HSV-2. Bentuk infeksi yang paling umum adalah infeksi labial. Urutan kedua dalam hal frekuensi kejadian adalah herpes genital, yang terutama menyerang area genital. HSV-1 biasanya menyebabkan infeksi pada mulut, leher, wajah, mata, dan sistem saraf pusat, sedangkan HSV-2 biasanya menyebabkan lesi anogenital.

Geser 3

Slide 4: Epidemiologi

Sumber penularannya adalah penderita herpes aktif atau pembawa virus. Cara penularan: kontak rumah tangga, airborne droplet, penularan seksual, transplasental. Virus ini ditemukan dalam air liur dan cairan tubuh. Tes antibodi spesifik memastikan bahwa infeksi HSV-1 biasanya terjadi pada usia dini, dan HSV-2 setelah aktivitas seksual. Jalur kontak dapat terjadi secara iatrogenik bila menggunakan alat kesehatan yang tidak steril. Bila ditularkan melalui tetesan udara, infeksi herpes terjadi dalam bentuk ARVI. Anak-anak berusia 6 bulan hingga 3 tahun paling sering terinfeksi melalui kontak dan tetesan udara. Ada kecenderungan genetik terhadap infeksi herpes; beberapa orang resisten.

Slide 5: Resistensi virus

Di lingkungan luar pada suhu kamar dan kelembapan normal, virus herpes simpleks bertahan selama 24 jam; pada suhu 50-52 °C, virus menjadi tidak aktif setelah 30 menit, dan pada suhu rendah (−70 °C) virus mampu bertahan. untuk tetap bertahan selama 5 hari. Virus bertahan pada permukaan logam selama 2 jam, pada kapas dan kain kasa medis steril yang lembab - selama waktu pengeringan (hingga 6 jam).

Geser 6: Patogenesis

Setelah infeksi awal, virus herpes secara permanen terintegrasi ke dalam genom sel inang dan tidak akan pernah bisa dihilangkan oleh sistem kekebalan tubuh. Ia memasuki ujung saraf di kulit dan berjalan sepanjang ujung saraf tersebut ke neuron sensorik yang terletak di ganglion, di mana ia memasuki tahap laten.

Geser 7

Geser 8: Formulir

herpes gingivostomatitis labial herpes herpes whitlow herpes keratitis herpes ensefalitis herpes genital

Geser 9: Klinik

Di satu, atau lebih jarang di dua atau tiga tempat, gelembung-gelembung kecil muncul dengan latar belakang hiperemia terbatas; setiap fokus berisi dua hingga sepuluh atau lebih. Gelembung-gelembung tersebut tersusun berkelompok dan berisi eksudat transparan, yang menjadi keruh setelah beberapa hari. Bila prosesnya terlokalisasi, lepuh pada area kulit yang tidak mengalami maserasi dan gesekan menyusut menjadi kerak abu-abu kekuningan, yang hilang dengan sendirinya setelah 5-7 hari. Dan di tempat gelembung, area berpigmen tetap ada, yang setelah beberapa waktu memperoleh warna normal.

Geser 10

Geser 11

Pada selaput lendir, serta di daerah yang mengalami maserasi atau gesekan, gelembung terbuka, membentuk erosi berbentuk polisiklik dengan dasar berwarna merah cerah. Ruam disertai rasa terbakar, nyeri dan kesemutan; jika ruamnya banyak, terjadi pembengkakan pada jaringan di sekitarnya. Kondisi umum penderita infeksi virus herpes simpleks tidak menderita, namun pada beberapa kasus dapat terjadi menggigil, nyeri otot, dan demam ringan. Secara umum, prosesnya berlangsung 10-14 hari; bila terjadi infeksi sekunder, durasi penyakitnya bertambah.

Geser 12

Geser 13: Diagnostik

Metode serologis. Metode serologis dengan IgM tidak membedakan antibodi terhadap virus jenis HSV-1 dan HSV-2. Namun, tes HSV spesifik immunodot glikoprotein G memberikan spesifisitas lebih dari 98% dan dengan demikian memungkinkan perbedaan antara jenis herpes HSV-1 dan HSV-2. Diagnostik

Geser 14

Metode sitologi. Dalam pengikisan area epitel yang terkena, diwarnai menurut Romanovsky - Giemsa, ditemukan sel berinti banyak dengan inklusi intraseluler.

Geser 15

Metode virologi. Kultur sel terinfeksi dan efek sitopatologis (CPE) terdeteksi dalam bentuk sel berinti banyak raksasa dengan inklusi yang dihancurkan. Identifikasi dilakukan pada reaksi netralisasi CPD, RIF dengan antibodi monoklonal. Plak putih terbentuk pada membran korioallantois embrio ayam setelah 2-3 hari. Metode biologis. Ketika bahan virus diterapkan pada skarifikasi kornea kelinci, keratitis terjadi, dan ensefalitis terjadi pada otak tikus yang baru lahir.

Geser 16: Perawatan

Vaksinasi terhadap penyakit herpes ditujukan untuk mencegah kekambuhan infeksi virus herpes kronis yang disebabkan oleh virus tipe 1 dan 2. Imunisasi diindikasikan untuk orang dewasa dengan eksaserbasi penyakit yang sering (>3 kali setahun), pasien dengan titer antibodi HSV yang tinggi, orang lanjut usia, dan orang yang terinfeksi HIV. Pada CHI ringan sampai sedang, untuk mencegah kekambuhan infeksi akibat HSV tipe 1 dan 2, cukup imunisasi 2 tahap: 5 vaksinasi dengan selang waktu 7-10 hari antara penyuntikan dan vaksinasi ulang setelah 6 bulan sesuai skema yang sama. Dalam bentuk CGI yang parah dengan eksaserbasi lebih dari 4 kali setahun, diperlukan vaksinasi herpes 4 kali lipat (setiap rangkaian 5 vaksinasi, interval antar kursus adalah 3 bulan). Vaksinasi terhadap herpes dilakukan dalam masa remisi mulai hari ke 6 setelah gejala infeksi hilang sama sekali.

Untuk menggunakan pratinjau presentasi, buat akun Google dan masuk ke akun tersebut: https://accounts.google.com

Keterangan slide:

Wabah abad XXI BANYAK WAJAH HERPES

Herodotus menulis tentang herpes seratus tahun sebelum zaman kita: "bapak sejarah"lah yang memberi nama modern pada herpes (dari bahasa Yunani herpein - merangkak) - karena kemampuan luka herpes untuk "menyebar" ke samping dari vesikel utama pada kulit.

Keluarga virus herpes tidak terbatas pada virus herpes simpleks saja. Misalnya, virus herpes jenis ketiga, yang juga dikenal sebagai Varicella-Zoster, menyebabkan penyakit cacar air, atau “cacar air” pada anak-anak dan herpes zoster pada orang dewasa.

Tipe keempat - virus Epstein-Barr - adalah agen penyebab mononukleosis menular, mempengaruhi orofaring, kelenjar getah bening, hati dan darah, dan kadang-kadang menyebabkan neoplasma ganas. Tipe kelima - sitomegalovirus - biasanya memanifestasikan dirinya dalam kondisi defisiensi imun yang parah, mempengaruhi banyak organ sekaligus

SPEKULASI DAN KESALAHAN TENTANG HERPES Kesalahpahaman 1. Herpes tidak menular Justru sebaliknya. Herpes ditularkan melalui tetesan udara (melalui batuk, bersin, berbicara), kontak (melalui ciuman, berbagi peralatan, lipstik, corong) dan secara seksual.

Kesalahpahaman 2. Herpes adalah manifestasi dari penyakit “pilek” Faktanya, herpes adalah penyakit independen yang disebabkan oleh virus herpes simplex (HSV). Biasanya diaktifkan selama hipotermia, tetapi juga dapat terjadi selama stres, terlalu banyak bekerja, eksaserbasi penyakit kronis, atau penurunan kekebalan umum.

Kesalahpahaman 3. Jika ruam muncul di bibir, berarti rasa dingin sudah mereda. Faktanya, ruam berarti infeksi pernafasan sebelumnya melemahkan sistem kekebalan tubuh, dan ini memberi kesempatan pada virus herpes untuk bertindak aktif.

Kesalahpahaman 4. Jika ruamnya hilang, herpesnya bisa disembuhkan. Ini akan sangat bagus, tetapi sayangnya, tidak mungkin menghilangkan virus dari tubuh. Ia tetap bersama seseorang seumur hidup, dan Anda hanya bisa memaksanya untuk tetap dalam kondisi "tertidur", tanpa menunjukkan dirinya dengan cara apa pun. Oleh karena itu, 95% orang mengidap virus herpes, dan sebagian besar tertular pada usia 3-4 tahun, namun hanya sekitar 20% orang yang merasakan “berhasilnya”.

Kesalahpahaman 5. Anda hanya bisa tertular herpes jika mengalami ruam. Memang, pada fase aktif penyakit, lebih banyak partikel virus yang dilepaskan dan kemungkinan tertular lebih tinggi. Namun penularan infeksi dapat terjadi kapan saja melalui mikrotrauma yang tidak terlihat pada kulit dan selaput lendir.

Kesalahpahaman 6. Herpes di bibir (labial) dan di alat kelamin (genital) adalah dua penyakit yang sangat berbeda, infeksi tidak terjadi selama seks oral. Memang herpes labial lebih sering disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe pertama (HSV-1), dan herpes genital tipe kedua (HSV-2). Namun, kedua jenis virus tersebut dapat menyebabkan ruam pada bibir dan alat kelamin. Terutama seringnya, perubahan “tempat tinggal” seperti itu terjadi selama seks oral.

Kesalahpahaman 7. Kondom sepenuhnya melindungi terhadap infeksi herpes genital. Kondom memang mengurangi risiko infeksi, namun sayangnya tidak memberikan jaminan 100%. Penularan virus dapat terjadi melalui area tubuh yang tidak tertutup kondom, atau melalui cacat tertentu pada “teman karet” tersebut (misalnya, kualitasnya buruk atau keroposnya berlebihan).

Kesalahpahaman 8. Pengobatan terbaik adalah membakar luka dengan alkohol, yodium atau warna hijau cemerlang. Kauterisasi tidak mempengaruhi virus herpes dan aktivitasnya, tetapi sangat mudah untuk membakar kulit dan selaput lendir yang rusak dengan cara ini. Lebih baik melumasi ruam dengan hati-hati dengan antiseptik

Faktanya, herpes menempati urutan kedua dalam angka kematian akibat infeksi virus, kedua setelah ARVI, yang dipimpin oleh influenza. Virus herpes simpleks terintegrasi ke dalam genom sel saraf, sehingga ruam terjadi di lokasi ujung saraf dan disertai rasa sakit yang parah. Dengan penurunan imunitas, herpes dapat berkembang pada selaput lendir mulut dan laring, kornea dan konjungtiva mata, kelenjar getah bening, organ genital internal, usus, hati, ginjal, paru-paru dan sistem saraf pusat. Ketika otak rusak, sebagian besar pasien meninggal atau tetap cacat. Kesalahpahaman 9. Herpes adalah penyakit yang tidak berbahaya dan hanya menyerang kulit.

Mengapa herpes muncul? Pola makan yang "salah". Gangguan pencernaan. Hari-hari kritis. Terlalu panas atau hipotermia. Merokok. Kopi. Minuman – Beralkohol. Gangguan emosional. Stres yang parah. Penyakit somatik (flu, HIV, diabetes, pilek). Kemabukan. Kelelahan tubuh. Kehamilan. Cedera bibir. Demam.

TAHAP PERKEMBANGAN HERPES PRIMER Tahap pertama adalah sedikit rasa kesemutan. Seseorang merasakan sakit dan terbakar di bibirnya. Panggung berlangsung dari dua jam hingga satu hari. Dengan menggunakan salep khusus, perkembangan herpes bisa dicegah. Tahap Kedua - proses inflamasi: muncul pembengkakan, kemerahan, gelembung berbentuk cair

Tahap ketiga adalah terbentuknya bisul. Tahap ini adalah yang paling menular. Seseorang mengalami rasa sakit dan terbakar di bibir. Tahap terakhir adalah pembentukan kerak coklat. Itu mengering dan segera menghilang.

Tindakan yang mengurangi risiko penularan infeksi Orang yang menderita herpes di bibir harus memberi perhatian khusus pada kebersihan. Jangan menyentuh lepuh - ini dapat menyebabkan tangan Anda terinfeksi. Perlu menggunakan salep antivirus: Acyclovir, Zovirax, Vectavir Do jangan membuka lepuh, buang keraknya (agar tidak menyebarkan virus ke area lain di kulit dan ke mata).

Gadis itu berkembang Tepat di depan mata kita: Bibirnya memerah - Melepuh. Gelembung merah - Di sana-sini; Teman-teman, jangan cium orang seperti itu di malam hari! Bagaimanapun, herpes itu menular! Berhati-hatilah untuk tidak menangkapnya! Jaga bibir mudamu!

Presentasi disiapkan oleh Simonenkova N.S., guru kategori kualifikasi 1, Sekolah Menengah Institusi Pendidikan Kota di Valdai, Karelia.